Сьогодні 30-й Всесвітній день хвороби Альцгеймера. У 1906 році німецький психіатр і невропатолог Алоїз Альцгеймер (1864-1915) виявив особливе нейродегенеративне захворювання, яке викликало прогресуючу втрату пам'яті, зниження когнітивних здібностей і значні морфологічні зміни тканин мозку у пацієнтів. Пізніше ця хвороба отримала назву невиліковної хвороби Альцгеймера (AD).
Рисунок 1. Патологічні механізми та поведінкові характеристики AD
(Джерело зображення: Molecules 2020,25(24),5789;www.nia.nih.gov)
Проблеми розробки лікарських засобів AD
Щоб лікувати цю невиліковну хворобу, дослідники наркотиків невпинно працюють над розробкою ефективних ліків або методів лікування симптомів AD. Однак сучасне клінічне лікування AD може лише певною мірою затримати розвиток симптомів захворювання, і ще попереду довгий шлях до досягнення реального лікування.
Біомаркери та патогенні механізми
Враховуючи поточні труднощі в розробці ліків від БА та обмеження існуючих ліків для пацієнтів з важким АД, вчені усвідомлюють, що прогресування АД є незворотнім, а це означає, що рання діагностика надзвичайно важлива для поточного лікування АД.
Рисунок 2. Типи біомаркерів для діагностики AD у рекомендаціях
Останні рекомендації пропонують три типи біомаркерів при AD: основні, неспецифічні та не-супутні біомаркери AD.
- Основні біомаркери відображають накопичення білків амілоїду-бета (А) і тау, які є основними патологічними ознаками AD. Вони включають рівні A 42/40 і p-Tau у спинномозковій рідині чи плазмі, а також сканування амілоїд-ПЕТ і тау-ПЕТ.
- Неспецифічні біомаркери відображають нейродегенерацію та запалення, викликані AD. Вони включають рівні NFL і GFAP у спинномозковій рідині чи плазмі, а також структурну МРТ і ФДГ-ПЕТ-сканування.
- Біомаркери супутніх захворювань, не пов’язаних із -AD, відображають інші захворювання, які можуть співіснувати з AD, як-от судинна деменція або деменція з тільцями Леві. Вони включають церебральний інфаркт і рівень -синуклеїну в спинномозковій рідині.
- Найбільш широко прийнята гіпотеза патогенних механізмів полягає в тому, що білки A і тау утворюють аномальні агрегати, які порушують функцію та виживання нейронів і синапсів. Генетичні мутації в генах APP, PSEN1, PSEN2 і MAPT можуть збільшити ризик AD, впливаючи на виробництво або очищення A і тау. Інші фактори, такі як запалення, окислювальний стрес, дисбаланс нейромедіаторів і синаптична дисфункція, також можуть сприяти патогенезу AD.
Не-людоподібні примати у розробці ліків від AD
Не-примати мають більшу схожість у структурі та функціях нервової системи з людьми, і можуть подолати обмеження клінічних досліджень, як-от нездатність знати нормальний стан мозку пацієнтів і нездатність відстежувати зміни показників мозку під час патологічного процесу. Таким чином, дослідження великих моделей хвороб тварин відіграє незамінну керівну роль для методів лікування та препаратів нейродегенеративних захворювань, допомагає з’ясувати етіологію, патогенез, ефективність ліків та фармакологічні ефекти, а також має велике прикладне значення для розробки інноваційних методів лікування та ліків.
У відповідь на ці виклики розробка ліків від AD потребує комплексної платформи з можливостями фармакології та доклінічних досліджень. Платформа центральної нервової системи відділу фармакології in vivo біологічного підрозділу компанії Prisys Biotechnology займається доклінічним дослідженням фармакології тварин і ефективністю різних захворювань центральної нервової системи, включаючи AD, PD, тривожну депресію, біль тощо. Глибоке розуміння побудови моделі тварин і розробки моделі захворювання є важливим для планування експерименту, і може повністю використовувати ці моделі для вивчення клінічних захворювань і розробки нових ліків.
Не-моделі приматів для дослідження AD
Порівняно з моделями гризунів моделі приматів, відмінних від людини, мають більше переваг у вивченні нервової структури та функції, прогресування захворювання та біомаркерів AD. Prisys Biotechnology має унікальну платформу для досліджень не-людських приматів, яка може надати цінну інформацію для розробки та клінічного застосування ліків від AD.
Prisys Biotechnology – це компанія, яка займається дослідженням неврологічних захворювань на приматах, відмінних від людини (NHP):
Prisys Biotechnology має-{1}}-сучасне обладнання для візуалізації, хірургії, аналізу поведінки та діагностики. Ми можемо виконувати передові методи, такі як магнітно-резонансна томографія (МРТ), позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), електроенцефалографія (ЕЕГ), глибока стимуляція мозку (DBS) і мікродіаліз.
Prisys Biotechnology розробила інноваційні та точні методи неврологічних операцій, запису електричних сигналів і-діагностики in vitro. Ми можемо маніпулювати мозковою активністю NHP з високою точністю та специфічністю, а також вимірювати зміни в нейронних сигналах і біомаркерах.
Компанія Prisys Biotechnology створила різноманітні та надійні моделі хронічного нейропатичного болю, хвороби Паркінсона, депресії та інсульту. Ми можемо індукувати та оцінювати ці неврологічні розлади в NHPs з високою схожістю та релевантністю до стану людини та результатів.
Prisys Biotechnology є піонером у дослідженні NHP для неврологічних захворювань. У нас є унікальна платформа, яка може надати цінну інформацію для розробки ліків і клінічного застосування. Якщо ви хочете дізнатися більше про Prisys Biotechnology, ви можете відвідати www.prisysbiotech.com або зв’язатися з нами за адресою bd@prisysbiotech.com.
